---
title: "Inhibitor kaspazy 1 ograniczał rozwój raka płuca u myszy. Naukowcy planują badania u ludzi"
description: "Naukowcy z MIT wskazali kaspazę 1 jako możliwy cel profilaktyki raka płuca. Inhibitor enzymu ograniczał liczbę i rozmiar guzów u myszy, ale skuteczność takiego podejścia u ludzi nie została jeszcze potwierdzona."
publisher: "Najnowsze Informacje"
language: "pl-PL"
canonical_url: "https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi"
markdown_url: "https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi/index.md"
date_published: "2026-08-25T21:57:44.745Z"
date_modified: "2026-08-25T21:57:44.745Z"
author: "Redakcja"
category: "Zdrowie"
tags:
  - "rak płuca"
  - "kaspaza 1"
  - "zapalenie"
  - "badania kliniczne"
  - "profilaktyka raka"
source_url: "https://medicalxpress.com/news/2026-08-drug-inflammatory-enzyme-lung-cancer.html"
source_name: "MedicalXpress"
image_url: "https://najnowsze-informacje.pl/api/media/file/zdrowie-unsplash-1786730504439.jpeg"
image_alt: "white and brown rabbit on white background"
image_credit: "© AcidFern / Unsplash"
image_credit_url: "https://unsplash.com/@acidfern"
---

# Inhibitor kaspazy 1 ograniczał rozwój raka płuca u myszy. Naukowcy planują badania u ludzi

> Inhibitor kaspazy 1 ograniczał guzy płuca u myszy. Badacze chcą sprawdzić, czy lek może zapobiegać chorobie u osób wysokiego ryzyka.

## Kluczowe informacje
- Aktywność kaspazy 1 była podwyższona w rozwijających się guzach płuca u myszy.
- Inhibitor kaspazy 1 ograniczał liczbę i rozmiar guzów w modelu wysokiego ryzyka.
- Połączenie inhibitora z blokadą IL 1 beta zapobiegło guzom u niemal 20 proc. myszy.
- Badacze dopiero planują sprawdzić tę strategię w badaniu klinicznym u ludzi.

Rak płuca pozostaje jedną z najpoważniejszych przyczyn zgonów z powodu nowotworów. W Stanach Zjednoczonych każdego roku choroba ta zabija ponad 100 tysięcy osób. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest palenie tytoniu, ale znaczenie mogą mieć także inne narażenia środowiskowe. Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology przedstawili wyniki badań, które wskazują, że ograniczenie określonego szlaku zapalnego może w przyszłości pomóc zapobiegać części przypadków raka płuca. Lek ograniczał rozwój guzów w badaniu na myszach Badacze obserwowali aktywność enzymu kaspazy 1 w modelu wczesnego rozwoju raka płuca. U myszy, którym podano inhibitor kaspazy 1, guzy były mniej liczne i mniejsze niż u zwierząt nieleczonych. Podobny kierunek działania zaobserwowano po zablokowaniu interleukiny 1 beta, elementu tego samego szlaku zapalnego. Połączenie obu metod sprawiło, że niemal 20 proc. myszy nie rozwinęło guzów w ogóle. Wyniki nie dowodzą jeszcze, że lek zapobiega rakowi płuca u ludzi. W centrum nowego badania znalazła się kaspaza 1, enzym uczestniczący w procesach zapalnych. Zespół kierowany przez Sangeetę Bhatię sprawdzał, czy aktywność tego enzymu jest związana z najwcześniejszym etapem rozwoju raka płuca oraz czy jej zahamowanie może zmienić przebieg choroby. W eksperymentach na myszach inhibitor kaspazy 1 zmniejszał obciążenie nowotworami. Efekt obejmował zarówno liczbę guzów, jak i ich rozmiar, ale dotyczył wyłącznie badanego modelu zwierzęcego. Dlaczego naukowcy skupili się na zapaleniu Punktem wyjścia dla zespołu MIT były wcześniejsze obserwacje dotyczące interleukiny 1 beta, oznaczanej jako IL 1 beta. To cytokina, czyli białko używane przez komórki układu odpornościowego do przekazywania sygnałów. W 2017 roku badanie kliniczne CANTOS, prowadzone z myślą o udarach i zawałach serca, przyniosło nieoczekiwany sygnał: w części uczestników leczonych przeciwciałem blokującym IL 1 beta odnotowano mniej przypadków raka płuca. Wynik ten nie oznaczał jeszcze potwierdzonej profilaktyki nowotworowej, ale skłonił badaczy do dalszego analizowania związku między zapaleniem a rakiem. Późniejsze badania wskazywały, że przeciwciało przeciwko IL 1 beta miało niewielki wpływ u pacjentów, u których rak płuca był już rozwinięty. Nadal rozważano jednak, czy podobne leczenie mogłoby działać wcześniej, u osób z podwyższonym ryzykiem choroby. IL 1 beta musi zostać przecięta przez proteazę, aby przejść w dojrzałą, aktywną postać. Dlatego zespół Bhatii założył, że odpowiedzialne za ten proces enzymy mogą być ważnym elementem zapalnego środowiska, w którym zaczyna rozwijać się guz. Proteazy mogą wpływać na rozwój nowotworów na kilka sposobów. Rozcinając białka macierzy zewnątrzkomórkowej, mogą ułatwiać komórkom guza opuszczanie pierwotnego miejsca. Uczestniczą także w kierowaniu migracją komórek zapalnych. Taki ruch komórek może zmieniać wzrost guza oraz sposób, w jaki układ odpornościowy rozpoznaje i atakuje zmienione komórki. Zespół MIT od kilku lat opracowuje narzędzia pozwalające śledzić aktywność proteaz w tkankach, między innymi nanosensory zbudowane z cząstek pokrytych peptydami. Nanosensory pomogły wskazać konkretny enzym Peptydy na powierzchni nanosensorów mogą być przecinane przez określone proteazy. Zmiana wywołana takim przecięciem pozwala wykryć, czy dany enzym jest aktywny w konkretnej tkance lub w określonym stanie chorobowym. W nowym badaniu narzędzia te zostały dostosowane do poszukiwania proteaz związanych ze szlakiem zapalnym zależnym od IL 1 beta. Celem nie było tylko potwierdzenie obecności zapalenia, lecz wskazanie enzymu, który mógłby stać się praktycznym celem działania leku. Wyniki wskazały na kaspazę 1. U nieleczonych myszy jej aktywność była szczególnie wysoka w rozwijających się guzach płuca. Nie obserwowano jej w takim stopniu w sąsiadującej zdrowej tkance. Zwierzęta z tej grupy rozwinęły guzy. Natomiast u myszy, którym wcześniej zablokowano IL 1 beta i które miały mniej zmian nowotworowych, aktywność kaspazy 1 była wyraźnie niższa. Taka zależność nie rozstrzyga sama w sobie, czy enzym jest przyczyną procesu, ale dostarczyła uzasadnienia do sprawdzenia inhibitora kaspazy 1. Model odtwarzał podwyższone ryzyko przed wykryciem guza Do eksperymentów wykorzystano model KPS opracowany w MIT przez Tylera Jacksa i jego współpracowników. Myszy miały zmodyfikowane geny p53 i Kras, tak aby można było uruchomić mutacje sprzyjające powstawaniu nowotworu. Zwierzęta wytwarzały także peptyd SIINFEKL, który pomaga aktywować limfocyty T i pobudzać zapalenie w płucach. Konstrukcja modelu pozwalała badać okres zwiększonego ryzyka, zanim guzy stały się wykrywalne. Naukowcy najpierw wywołali mutacje prowadzące do rozwoju raka. Po pięciu tygodniach części myszy podano przeciwciało blokujące IL 1 beta, a pozostałe pozostawiono bez leczenia. Trzy tygodnie później za pomocą nanosensorów oceniono aktywność proteaz w płucach. Następnie sprawdzono, czy bezpośrednie zahamowanie kaspazy 1 przynosi podobny efekt. W tym kolejnym etapie, jeszcze przed rozwojem guzów, zwierzęta otrzymywały inhibitor kaspazy 1, przeciwciało przeciwko IL 1 beta albo oba środki jednocześnie. Najlepszy wynik uzyskano w grupie leczonej dwoma metodami. Niemal 20 proc. myszy z tej grupy w ogóle nie rozwinęło guzów. U zwierząt otrzymujących sam inhibitor kaspazy 1 albo samo przeciwciało blokujące IL 1 beta guzy były znacznie mniejsze i mniej liczne niż u myszy nieleczonych. Rezultat sugeruje, że oba elementy szlaku zapalnego mogą częściowo się uzupełniać. Nie wiadomo jednak, czy podobna kombinacja byłaby skuteczna i bezpieczna u ludzi, ani jakie osoby mogłyby odnieść z niej korzyść. Obserwacje z próbek ludzkich są wstępne Aby sprawdzić, czy obserwacja z modelu mysiego ma odpowiednik u ludzi, naukowcy współpracowali z Lecią Sequist z Harvard Medical School i Mass General Brigham. Zespół przeanalizował niewielką liczbę próbek płynu z płuc pobranych od osób z rakiem płuca oraz od zdrowych dawców. W próbkach od pacjentów z nowotworem wykryto wyższą aktywność kaspazy 1. Dotyczyło to osób o podobnej historii palenia, co ograniczało wpływ tej jednej różnicy na porównanie. Ta część badania nie była próbą kliniczną i nie sprawdzała, czy zahamowanie kaspazy 1 leczy lub zapobiega rakowi płuca. Próbki pochodziły od małej liczby osób, a sama obecność wyższej aktywności enzymu nie wystarcza do ustalenia, że kaspaza 1 powoduje rozwój choroby. Wynik wspiera jednak hipotezę, że szlak zidentyfikowany u myszy może być aktywny także w ludzkich guzach. Potrzebne są większe analizy oraz badania, które ocenią wartość tego enzymu jako biomarkera ryzyka i celu leczenia. Możliwa profilaktyka wymaga badań klinicznych Autorzy pracy opublikowanej w czasopiśmie Science Advances mają nadzieję rozpocząć badanie kliniczne inhibitora kaspazy 1 u osób z wysokim ryzykiem raka płuca. Istotną rolę może odegrać dobór uczestników. Zespół wskazuje na możliwość wykorzystania biomarkerów opisanych wcześniej przez grupę Charlesa Swantona z Francis Crick Institute. Takie markery mogłyby pomóc wytypować osoby, u których blokowanie szlaku IL 1 beta ma największą szansę przynieść efekt. Potencjalną zaletą inhibitora kaspazy 1 jest sposób podawania. W przeciwieństwie do przeciwciał, które wymagają podania dożylnego, małe cząsteczki blokujące ten enzym mogą być przyjmowane doustnie. Sam fakt, że inhibitor był wcześniej testowany w badaniach klinicznych dotyczących reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób, może ułatwić planowanie kolejnych badań. Nie oznacza to jednak automatycznie, że lek ma potwierdzone bezpieczeństwo lub skuteczność w profilaktyce raka płuca. Badacze opisują swoją koncepcję jako intercepcję nowotworów. Zakłada ona wykonanie testu, ocenę ryzyka i zastosowanie leku jeszcze przed powstaniem wykrywalnego guza. W przypadku raka płuca takie podejście mogłoby mieć znaczenie zarówno dla osób, które paliły lub palą, jak i dla części osób nigdy niepalących, u których także rozpoznaje się tę chorobę. Na obecnym etapie jest to jednak kierunek badań, a nie rekomendowana metoda zapobiegania nowotworom. Wyniki MIT pokazują przede wszystkim, że zapalenie może być możliwym punktem uchwytu we wczesnej fazie rozwoju raka płuca. Najmocniejsze dane pochodzą z badań na zmodyfikowanych genetycznie myszach, a obserwacje dotyczące ludzkich próbek mają charakter wstępny. Zanim inhibitor kaspazy 1 mógłby być rozważany jako profilaktyka, trzeba potwierdzić jego działanie w badaniach z udziałem ludzi, określić grupy, które mogą odnieść korzyść, oraz dokładnie ocenić ryzyko związane z długotrwałym hamowaniem szlaku zapalnego.

## Wyjaśnienie pojęć

### [Kaspaza 1](https://najnowsze-informacje.pl/definicje/kaspaza-1)

Enzym uczestniczący w aktywacji procesów zapalnych. W badaniu jego aktywność wiązała się z rozwojem guzów płuca u myszy.

### [Proteazy](https://najnowsze-informacje.pl/definicje/proteazy)

Enzymy, które rozcinają inne białka. Mogą wpływać zarówno na migrację komórek zapalnych, jak i na środowisko rozwijającego się guza.

## Źródło pierwotne

[MedicalXpress](https://medicalxpress.com/news/2026-08-drug-inflammatory-enzyme-lung-cancer.html)

---
## Informacje do cytowania
- **Autor:** Redakcja
- **Data publikacji:** 2026-08-25T21:57:44.745Z
- **Ostatnia aktualizacja:** 2026-08-25T21:57:44.745Z
- **Kategoria:** Zdrowie
- **Adres kanoniczny:** [https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi](https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi)
- **Wersja Markdown:** [https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi/index.md](https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi/index.md)

**Sugerowane cytowanie:**

> Najnowsze Informacje, „Inhibitor kaspazy 1 ograniczał rozwój raka płuca u myszy. Naukowcy planują badania u ludzi”, 2026-08-25, https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/inhibitor-kaspazy-1-ograniczal-rozwoj-raka-pluca-u-myszy-naukowcy-planuja-badania-u-ludzi
