--- title: "Odkryto, jak bakteria jelitowa może uruchamiać proces prowadzący do raka jelita grubego" description: "Naukowcy z Johns Hopkins odkryli, że toksyna bakterii Bacteroides fragilis przyłącza się do białka klaudyna-4 w komórkach jelita. Eksperymentalny molekularny wabik ochronił myszy przed uszkodzeniem wywołanym przez toksynę, ale nie wykazano jeszcze zapobiegania rakowi u ludzi." publisher: "Najnowsze Informacje" language: "pl-PL" canonical_url: "https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego" markdown_url: "https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego/index.md" date_published: "2026-11-06T17:42:50.866Z" date_modified: "2026-11-06T17:42:50.866Z" author: "Redakcja" category: "Zdrowie" tags: - "rak jelita grubego" - "mikrobiom jelitowy" - "bacteroides fragilis" - "badania nad rakiem" - "toksyny bakteryjne" source_url: "https://www.sciencedaily.com/releases/2026/10/261031012912.htm" source_name: "ScienceDaily Health" image_url: "https://najnowsze-informacje.pl/api/media/file/zdrowie-unsplash-1793473447119.jpeg" image_alt: "purple bacterias" image_credit: "© CDC / Unsplash" image_credit_url: "https://unsplash.com/@cdc" --- # Odkryto, jak bakteria jelitowa może uruchamiać proces prowadzący do raka jelita grubego > Naukowcy wskazali białko, do którego przyłącza się toksyna bakterii Bacteroides fragilis. U myszy zadziałał także molekularny wabik. ## Kluczowe informacje - Toksyna BFT wykorzystuje klaudynę-4 jako punkt przyłączenia do komórek jelita. - Po związaniu z klaudyną-4 toksyna uszkadza E-kadherynę i narusza barierę jelitową. - Molekularny wabik ochronił myszy przed uszkodzeniem wywołanym przez toksynę. - Badanie nie potwierdza jeszcze, że metoda zapobiega rakowi jelita grubego u ludzi. Naukowcy z Johns Hopkins zidentyfikowali brakujące ogniwo w mechanizmie, który może łączyć powszechnie występującą bakterię jelitową z uszkodzeniem okrężnicy i powstawaniem guzów. Chodzi o Bacteroides fragilis oraz wytwarzaną przez nie toksynę BFT, znaną także jako toksyna B. fragilis. Badacze ustalili, że toksyna wykorzystuje białko klaudyna-4 jako punkt przyłączenia do komórek wyściełających jelito. Dopiero po tym pierwszym kontakcie może uszkadzać kolejne białko, E-kadherynę, które pomaga utrzymywać ochronną barierę jelitową. ## Bakteria jest częsta, ale sama jej obecność nie oznacza raka Bacteroides fragilis można znaleźć w jelitach nawet u 20 procent zdrowych osób. Nie oznacza to, że obecność tej bakterii automatycznie prowadzi do nowotworu. Znaczenie ma to, czy dana odmiana bakterii wytwarza BFT, oraz jaki wpływ toksyna wywiera na tkanki. Według opisanego badania BFT może naruszać ochronną wyściółkę okrężnicy, wywoływać przewlekły stan zapalny i sprzyjać procesom związanym z powstawaniem guzów. Związek między toksyną a guzami jelita grubego jest badany od wielu lat. W pracy opublikowanej w 2009 roku w czasopiśmie Nature Medicine zespół kierowany przez badaczkę Johns Hopkins Cynthia Sears wykazał, że toksyna może wspierać rozwój guzów okrężnicy. Wyniki te pomogły połączyć trzy elementy: obecność bakterii wytwarzających toksynę, uszkodzenie bariery jelitowej oraz przewlekły stan zapalny. Nadal nie było jednak wiadomo, w jaki sposób BFT po raz pierwszy dociera do komórek i przyłącza się do nich. ## Toksyna potrzebuje punktu dokowania Wcześniejsze doświadczenia pokazały, że BFT uszkadza E-kadherynę. To białko pomaga utrzymywać sąsiednie komórki razem i wspiera ciągłość bariery tworzącej wewnętrzną warstwę jelita. Gdy E-kadheryna zostaje rozcięta, połączenia między komórkami mogą słabnąć, a tkanka staje się bardziej podatna na działanie substancji i bakterii obecnych w jelicie. Problem polegał na tym, że BFT nie wydawała się przyłączać bezpośrednio do E-kadheryny. Naukowcy podejrzewali więc, że toksyna korzysta z innego białka, które umożliwia jej dotarcie do właściwego celu. - Bacteroides fragilis występuje w jelitach nawet u 20 procent zdrowych osób. - Tylko niektóre odmiany bakterii wytwarzają toksynę BFT opisywaną w badaniu. - Klaudyna-4 jest pierwszym punktem kontaktu toksyny z komórką okrężnicy. - Po związaniu z klaudyną-4 BFT może uszkodzić E-kadherynę. - Molekularny wabik z fragmentami klaudyny-4 przechwytywał toksynę u myszy. - Do tej pory nie wykazano, że takie podejście zapobiega rakowi jelita grubego u ludzi. Aby znaleźć brakujący element, zespół wykorzystał technologię CRISPR. Maxwell White, doktorant programu łączącego medycynę i badania naukowe w laboratorium Sears, kierował badaniem przesiewowym obejmującym cały genom. Naukowcy kolejno wyłączali różne geny w komórkach nabłonka jelita, czyli komórkach tworzących jego wewnętrzną wyściółkę. Następnie sprawdzali, czy po zmianie BFT nadal może przyłączyć się do komórek i wywołać uszkodzenia. Współpraca obejmowała także laboratorium Matthew Waldora z Harvard Medical School. ## Klaudyna-4 okazała się brakującym ogniwem Jeden z genów wyróżnił się wyraźnie. Był to gen kodujący klaudynę-4, białko związane z tworzeniem tak zwanych połączeń ścisłych między sąsiednimi komórkami. Struktury te ograniczają przemieszczanie się substancji między komórkami i pomagają utrzymać szczelność bariery jelitowej. Kiedy badacze wyłączyli gen klaudyny-4, BFT nie mogła już skutecznie przyłączyć się do komórek okrężnicy. W konsekwencji toksyna nie była w stanie rozpocząć ataku na E-kadherynę. Wynik wskazał, że klaudyna-4 pełni funkcję receptora dla BFT. W tym kontekście receptor jest białkiem, do którego przyłącza się określona cząsteczka i dzięki któremu może ona rozpocząć dalsze działanie. Odkrycie było dla badaczy zaskoczeniem. Spodziewali się raczej, że toksyna będzie oddziaływać z białkiem uczestniczącym w sygnalizacji komórkowej, na przykład z receptorem sprzężonym z białkiem G. Klaudyna-4 pełni jednak przede wszystkim funkcję strukturalną, ponieważ pomaga łączyć komórki i utrzymywać barierę, a nie przekazywać sygnały w typowy dla takich receptorów sposób. ## Nietypowy sposób działania toksyny BFT należy do proteaz, czyli enzymów rozcinających inne białka. Wiele proteaz działa bezpośrednio na swoje cele. W przypadku BFT mechanizm wygląda inaczej: toksyna potrzebuje osobnego punktu dokowania, zanim będzie mogła dotrzeć do E-kadheryny i ją uszkodzić. Połączenie tych dwóch etapów wyjaśnia, dlaczego wcześniejsze poszukiwania receptora były trudne. Samo wskazanie E-kadheryny nie wystarczało, ponieważ białko to jest celem działania toksyny, ale nie jest miejscem jej pierwszego przyłączenia. Naukowcy przeanalizowali także wcześniejsze publikacje i nie znaleźli innej znanej toksyny bakteryjnej wykorzystującej identyczny sposób działania. Aby potwierdzić, że nie chodziło wyłącznie o pośredni efekt komórkowy, zespół nawiązał współpracę z biologami strukturalnymi F. Xavierem Gomis-Rüthem i Ulrichem Eckhardem z Instytutu Biologii Molekularnej w Barcelonie. W badaniach laboratoryjnych zmierzono bezpośrednie oddziaływanie obu cząsteczek. Wyniki wskazały, że BFT i klaudyna-4 tworzą stabilny kompleks, w którym jedna cząsteczka toksyny łączy się z jedną cząsteczką receptora. ## Molekularny wabik przechwycił toksynę u myszy Identyfikacja receptora otworzyła możliwość zablokowania pierwszego etapu ataku. Skoro BFT musi przyłączyć się do klaudyny-4 na powierzchni komórek jelita, badacze postanowili stworzyć jej zastępczy cel. Opracowali rozpuszczalne białko zawierające sekwencje pochodzące z klaudyny-4. Taki molekularny wabik miał przyciągać toksynę, ale jednocześnie nie pozwalać jej na zaatakowanie ochronnej warstwy okrężnicy. Doświadczenia na myszach przeprowadzono we współpracy z laboratorium Min Donga z Harvard Medical School, w tym z Kang Wangiem i innymi badaczami. W żywym organizmie BFT przyłączała się do białek wabika zamiast do receptorów klaudyny-4 znajdujących się na komórkach jelita. Takie przechwycenie toksyny chroniło myszy przed uszkodzeniami wywołanymi przez BFT. Wynik sugeruje, że korzystniejsze może być zablokowanie pierwszego kontaktu toksyny z komórką, zamiast próby naprawiania szkód po rozcięciu E-kadheryny. ## To jeszcze nie jest metoda zapobiegania rakowi Badanie dostarczyło ważnego wyjaśnienia biologicznego, ale nie stanowi dowodu, że opracowany wabik zapobiega rakowi jelita grubego u ludzi. Doświadczenia na myszach wykazały ochronę przed uszkodzeniem tkanek wywołanym przez toksynę. Nie potwierdziły natomiast, że zablokowanie BFT zapobiega powstawaniu guzów, ani że taka strategia byłaby bezpieczna i skuteczna u pacjentów. Nie wiadomo także, czy wszystkie skutki obecności bakterii w jelicie można przypisać tej jednej toksynie lub jednemu mechanizmowi. Naukowcy nie poznali jeszcze dokładnej, trójwymiarowej struktury miejsca, w którym BFT łączy się z klaudyną-4. Jak wynika z opisu badania, także narzędzia sztucznej inteligencji, w tym AlphaFold, nie pozwoliły w pełni rozstrzygnąć, jak obie cząsteczki dopasowują się do siebie. Takie informacje mogłyby pomóc w projektowaniu bardziej precyzyjnych substancji blokujących wiązanie toksyny z receptorem. Kolejnym etapem prac ma być sprawdzenie, czy strategię wabika można udoskonalić za pomocą małych cząsteczek albo leków biologicznych o lepszych właściwościach farmakologicznych. Są to kierunki badań, a nie gotowe terapie. Zespół analizuje, które rozwiązania najlepiej przechwytują toksynę i które mogłyby działać w organizmie oraz być odpowiednio podawane. Odkrycie klaudyny-4 jako punktu dokowania daje jednak konkretny cel dla dalszych badań nad chorobami związanymi z BFT, w tym uszkodzeniami jelita, biegunką, zakażeniami krwi i procesami powiązanymi z rakiem jelita grubego. Praca została opublikowana w czasopiśmie Nature. W badaniach uczestniczyli naukowcy z Johns Hopkins i Harvard Medical School oraz zespoły z Instytutu Biologii Molekularnej w Barcelonie. Projekt otrzymał częściowe wsparcie National Institutes of Health, a także finansowanie między innymi od Bloomberg-Kimmel Institute for Cancer Immunotherapy, Janssen Research and Development, Cancer Research UK i Howard Hughes Medical Institute. Najważniejsze znaczenie wyników polega na rozwiązaniu problemu, który pozostawał otwarty od czasu wcześniejszych badań nad związkiem BFT z powstawaniem guzów: wskazano, jak toksyna po raz pierwszy przyłącza się do komórek jelita. ## Wyjaśnienie pojęć ### [klaudyna-4](https://najnowsze-informacje.pl/definicje/klaudyna-4) Białko uczestniczące w tworzeniu połączeń między sąsiednimi komórkami nabłonka jelita. W opisanym badaniu jest także receptorem, do którego przyłącza się toksyna BFT. ### [E-kadheryna](https://najnowsze-informacje.pl/definicje/e-kadheryna) Białko pomagające utrzymywać sąsiednie komórki razem i wspierać ciągłość bariery jelitowej. Toksyna BFT uszkadza E-kadherynę po wcześniejszym związaniu z klaudyną-4. ### [CRISPR](https://najnowsze-informacje.pl/definicje/crispr) CRISPR to technologia wykorzystywana do precyzyjnej edycji materiału genetycznego. Jej zastosowanie w medycynie wymaga oceny jakości i bezpieczeństwa proponowanego rozwiązania. ## Źródło pierwotne [ScienceDaily Health](https://www.sciencedaily.com/releases/2026/10/261031012912.htm) --- ## Informacje do cytowania - **Autor:** Redakcja - **Data publikacji:** 2026-11-06T17:42:50.866Z - **Ostatnia aktualizacja:** 2026-11-06T17:42:50.866Z - **Kategoria:** Zdrowie - **Adres kanoniczny:** [https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego](https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego) - **Wersja Markdown:** [https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego/index.md](https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego/index.md) **Sugerowane cytowanie:** > Najnowsze Informacje, „Odkryto, jak bakteria jelitowa może uruchamiać proces prowadzący do raka jelita grubego”, 2026-11-06, https://najnowsze-informacje.pl/zdrowie/odkryto-jak-bakteria-jelitowa-moze-uruchamiac-proces-prowadzacy-do-raka-jelita-grubego