Zdjęcie: © Aakash Dhage / Unsplash
Źródło: unsplash.com/photos/YhhrVdYgICc
Miliony ludzi na świecie chorują na schorzenia, które prowadzą do bliznowacenia płuc. Postępujące zmiany mogą powodować trudności w oddychaniu i pogarszać jakość życia. Jednym z najważniejszych przykładów jest włóknienie płuc, w przypadku którego dostępne możliwości leczenia pozostają ograniczone i często niewystarczające. Nowe badanie zespołu z Boston University wskazuje, że istotną rolę w rozwoju tego procesu może odgrywać określona populacja komórek znajdujących się w żyłach płucnych.
Naukowcy z laboratoriów Xaralabosa Varelasa i Giovanniego Ligrestiego w Boston University Chobanian & Avedisian School of Medicine sprawdzali, jak rozpoczyna się bliznowacenie płuc i czy komórki wyściełające naczynia uczestniczą w tworzeniu nieprawidłowej tkanki bliznowatej. Wykorzystali zmodyfikowane genetycznie modele eksperymentalne oraz zaawansowane techniki laboratoryjne. Pozwoliło im to wybiórczo wyłączać geny potrzebne do utrzymania prawidłowej funkcji komórek naczyniowych, a następnie obserwować zmiany w płucach w czasie.
Badacze przeanalizowali również tysiące pojedynczych komórek płuc, aby ustalić, które ich typy ulegają zmianom oraz w jaki sposób komunikują się ze sobą podczas powstawania i narastania bliznowacenia. Analiza wskazała na odrębną populację komórek śródbłonka żył płucnych. Po uszkodzeniu płuca komórki te stawały się aktywne i pomagały tworzyć środowisko sprzyjające włóknieniu. W pracy powiązano ten efekt z nieprawidłową aktywnością genów LATS1/2.
Słownik artykułu
Krótkie objaśnienia terminów występujących w tekście. Każde hasło prowadzi do szerszej definicji i przykładów użycia.
Wyniki podważają tradycyjny pogląd, zgodnie z którym komórki wyściełające naczynia są przede wszystkim biernymi przewodami dostarczającymi tkankom tlen i składniki odżywcze. Autorzy badania wskazują, że wyspecjalizowane komórki naczyń mogą aktywnie komunikować się z otaczającymi tkankami i wpływać na to, jak choroba się rozpoczyna oraz jak postępuje. W przypadku płuc oznacza to, że zmiany zachodzące w naczyniach mogą być częścią mechanizmu prowadzącego do przebudowy i bliznowacenia organu.
Zespół przetestował lek, który blokował nadmiernie aktywny szlak sygnałowy. W modelach przedklinicznych takie działanie zapobiegało bliznowaceniu płuc, a jednocześnie ograniczało stan zapalny i uszkodzenia naczyń. Wynik ten identyfikuje zarówno nieznaną wcześniej rolę komórek naczyń, jak i potencjalny punkt uchwytu dla terapii, które w przyszłości mogłyby spowalniać postęp włóknienia płuc.
Autorzy uważają, że podobne populacje komórek naczyniowych mogą mieć znaczenie także w innych chorobach związanych z przewlekłym stanem zapalnym lub bliznowaceniem tkanek. Na tym etapie jest to kierunek dalszych badań, a nie potwierdzona metoda leczenia. Nie wiadomo jeszcze, czy opisany mechanizm i działanie blokującego go leku znajdą potwierdzenie u ludzi. Potrzebne są dodatkowe badania, zanim będzie można ocenić ich znaczenie kliniczne.
Badanie Konstantinosa Kontodimasa i współautorów, zatytułowane „LATS1/2 inactivation drives a distinct venous endothelial cell response that contributes to fibrotic remodeling of the lung”, opublikowano online w czasopiśmie Science Advances. Publikacja ma numer DOI 10.1126/sciadv.aef8468.
Brak komentarzy. Bądź pierwszy!