Zdjęcie: © National Cancer Institute / Unsplash
Źródło: unsplash.com/photos/jdfn7Z03Qa4
Serce pracuje bez przerwy, dlatego jego komórki muszą stale otrzymywać energię. Naukowcy z University of Utah opisali mechanizm, który pomaga mięśniowi sercowemu korzystać jednocześnie z dwóch źródeł paliwa: glukozy i mleczanu, nazywanego także laktatem. Kluczowe znaczenie ma tu przestrzenne rozdzielenie procesów zachodzących w komórce. Glukoza jest spalana w cytozolu, natomiast mleczan trafia do mitochondriów, gdzie również może służyć do produkcji energii.
W wielu ludzkich tkankach większe wykorzystanie glukozy utrudnia korzystanie z mleczanu, a zwiększenie udziału mleczanu ogranicza zużycie glukozy. Serce działa pod tym względem inaczej. Badacze wykazali, że oba procesy mogą zachodzić jednocześnie, ponieważ odbywają się w różnych częściach komórki. Glukoza jest wykorzystywana w cytozolu, czyli głównej części komórki poza jej organellami, a mleczan jest transportowany do mitochondriów, określanych często jako centra energetyczne komórki. Taki układ pozwala utrzymać dopływ energii także wtedy, gdy jeden z dostępnych substratów nie wystarcza.
Według wyników opublikowanych w czasopiśmie Nature rozdzielenie przemian glukozy i mleczanu zależy od cząsteczki MCT1. Jej zadaniem jest przenoszenie mleczanu do wnętrza mitochondriów. Dzięki temu mleczan może być wykorzystywany przez komórki mięśnia sercowego niezależnie od równolegle zachodzącego spalania glukozy w cytozolu.
Badacze opisali również skutki zaburzenia tego mechanizmu. Mutacje genetyczne MCT1 mogą uniemożliwić przedostawanie się mleczanu do mitochondriów i zakłócić równowagę energetyczną serca. W opisywanych warunkach stresu dla mięśnia sercowego wiązało się to z rozwojem niewydolności serca. Autorzy określają tę możliwość wykorzystania dwóch szlaków jako system rezerwowy, który ma szczególne znaczenie wtedy, gdy serce jest poddane dużemu obciążeniu.
Odkrycie może pomóc w poszukiwaniu sposobów poprawy metabolizmu energetycznego uszkodzonego lub przeciążonego serca. Zamiast traktować mleczan wyłącznie jako produkt przemian, przyszłe badania mogą koncentrować się na zwiększeniu zdolności serca do jego wykorzystywania. Jednym z możliwych kierunków jest wpływanie na transport mleczanu za pośrednictwem MCT1. Autorzy wskazują, że taki mechanizm może mieć znaczenie w badaniach dotyczących niewydolności serca oraz zawału serca.
Wyniki nie oznaczają jednak, że opracowano już skuteczną terapię ani że manipulowanie MCT1 może być obecnie stosowane u pacjentów. Badanie opisuje mechanizm komórkowy i wskazuje potencjalny cel dla dalszych prac. Publikacja nosi tytuł „MCT1-dependent mitochondrial lactate import sustains cardiac metabolism” i ukazała się w Nature. Jej DOI to 10.1038/s41586-026-11182-3.
Słownik artykułu
Krótkie objaśnienia terminów występujących w tekście. Każde hasło prowadzi do szerszej definicji i przykładów użycia.
Brak komentarzy. Bądź pierwszy!