Ta strona używa plików cookies, aby zapewnić najlepszą jakość korzystania z naszego serwisu oraz do celów analitycznych. Klikając "Akceptuję", wyrażasz zgodę na używanie wszystkich plików cookies. Możesz również odrzucić zgodę, co spowoduje zablokowanie plików cookies analitycznych. Więcej informacji znajdziesz w naszej Polityce Prywatności.
Glukozamina a postęp choroby Alzheimera. Badanie wskazuje na związek, nie dowodzi przyczyny
Stosowanie glukozaminy wiązało się z 25 proc. większym prawdopodobieństwem przejścia łagodnych zaburzeń poznawczych w demencję.
Wśród osób z chorobą Alzheimera i pokrewnymi otępieniami suplement wiązał się z 25 proc. wyższym ryzykiem zgonu w analizowanym okresie.
Eksperymenty wskazują na możliwą rolę nadmiernego dołączania struktur cukrowych do białek.
Badanie obserwacyjne nie dowodzi, że glukozamina powoduje szybszy rozwój choroby.
Sponsorowane
Odkryj rewolucyjną metodę nauki języków
Sprawdź jak w 30 dni opanować podstawy dowolnego języka obcego bez wychodzenia z domu.
Glukozamina, popularny suplement stosowany między innymi przy bólu i dolegliwościach stawów, została powiązana z szybszym postępem zaburzeń poznawczych. Naukowcy z University of Florida ustalili, że osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, które według dokumentacji stosowały glukozaminę, miały o 25 proc. większe prawdopodobieństwo przejścia do demencji niż osoby nieprzyjmujące tego suplementu. Wśród pacjentów, u których choroba Alzheimera lub pokrewne otępienie było już rozpoznane, stosowanie glukozaminy wiązało się także z 25 proc. wyższym ryzykiem zgonu w analizowanym okresie. Wyniki są jednak obserwacyjne. Nie pokazują, że glukozamina sama powoduje pogorszenie stanu chorych.
Co pokazała analiza dokumentacji medycznej
Badanie oparto na pozbawionych danych identyfikacyjnych rekordach UF Health zebranych w latach 2012 do 2024. Zespół wykorzystał narzędzia sztucznej inteligencji do przeanalizowania informacji o pacjentach z rozpoznaną chorobą Alzheimera lub innymi pokrewnymi otępieniami, a także o osobach z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, określanymi skrótem MCI. Ten stan oznacza mierzalne problemy z pamięcią lub myśleniem, większe niż można oczekiwać przy prawidłowym starzeniu, ale niekoniecznie na tyle nasilone, by wyraźnie zakłócać codzienne życie. W obu analizowanych grupach stosowanie glukozaminy odnotowano u 8 proc. pacjentów. Obejmowało to 1896 osób z chorobą Alzheimera lub pokrewnym otępieniem oraz 2750 osób z MCI.
Słownik artykułu
Pojęcia, które warto znać
Krótkie objaśnienia terminów występujących w tekście. Każde hasło prowadzi do szerszej definicji i przykładów użycia.
Po uwzględnieniu wieku, płci i cech demograficznych stosowanie glukozaminy wiązało się z 25 proc. większym prawdopodobieństwem rozwoju demencji u osób z MCI.
W grupie pacjentów z chorobą Alzheimera lub pokrewnym otępieniem odnotowano związek stosowania glukozaminy z 25 proc. wyższym ryzykiem zgonu.
Takiej zależności dotyczącej zgonów nie zaobserwowano w grupie osób z MCI.
Analiza rekordów medycznych nie rozstrzyga, czy suplement był przyczyną pogorszenia stanu zdrowia.
Związek nie oznacza przyczynowości
Najważniejsze ograniczenie wyniku wynika z charakteru badania. Retrospektywna analiza dokumentacji medycznej pozwala porównywać grupy, ale nie przypomina kontrolowanego eksperymentu, w którym badacze losowo przydzielają uczestników do przyjmowania suplementu albo placebo. Osoby stosujące glukozaminę mogły różnić się od pozostałych pacjentów także pod innymi względami, których analiza nie uwzględniła. Mogły mieć odmienny stan zdrowia, inne nawyki lub stosować inne preparaty. Każda z takich różnic może wpływać na wynik. Dlatego określenie, że glukozamina była związana z szybszym postępem choroby, jest uzasadnione, natomiast stwierdzenie, że ten suplement wywołuje taki postęp, wykracza poza dane.
Autorzy uznali obserwację za wystarczająco ważną, by poszukać możliwego wyjaśnienia biologicznego. Różnica między grupami dotycząca zgonów pojawiła się u pacjentów, u których choroba Alzheimera lub pokrewne otępienie było już rozpoznane, ale nie wśród osób z MCI. Może to oznaczać, że badana zależność jest inna na różnych etapach choroby, jednak sam wynik nie pozwala ustalić, dlaczego tak się stało. Nie wiadomo również, czy znaczenie ma dawka suplementu, czas jego stosowania lub stan konkretnego pacjenta. Odpowiedzi na te pytania wymagałyby dodatkowych badań z udziałem ludzi.
Możliwy mechanizm związany z metabolizmem
Druga część pracy dotyczyła procesu określanego jako glikozylacja, czyli dołączanie struktur cukrowych do białek. Jest to normalny i potrzebny element działania komórek. Białka pełnią w nich funkcję między innymi narzędzi molekularnych, dlatego odpowiednie oznaczenie ich strukturami cukrowymi może wpływać na to, czy prawidłowo się składają, trafiają do właściwego miejsca i wykonują swoje zadania. Naukowcy znaleźli oznaki, że ten system jest nadmiernie aktywny w mózgu dotkniętym chorobą Alzheimera. Ich hipoteza zakłada, że zaburzenia metabolizmu mogą nie być wyłącznie skutkiem postępującej choroby, lecz mogą także uczestniczyć w jej rozwoju. To jednak nadal hipoteza wynikająca z połączenia kilku rodzajów danych, a nie ustalony mechanizm choroby.
Glukozamina jest naturalnie występującą cząsteczką związaną z cukrami i może przechodzić przez barierę krew mózgową, czyli ochronną granicę kontrolującą przepływ substancji z krwi do tkanki mózgowej. Po dotarciu do mózgu może uczestniczyć w szlakach biochemicznych, które prowadzą do tworzenia złożonych struktur cukrowych i przyłączania ich do białek. Według badaczy znaczenie może mieć środowisko biologiczne, w którym działa glukozamina. Zdrowy mózg i mózg zmieniony przez chorobę Alzheimera mogą reagować na tę samą cząsteczkę w odmienny sposób. W badaniu sugerowano, że mózg dotknięty chorobą może być szczególnie podatny na skutki nadmiernej aktywności tego szlaku.
Eksperymenty na myszach i ludzkiej tkance
Aby sprawdzić ten możliwy mechanizm, naukowcy przeprowadzili eksperymenty na genetycznie zmodyfikowanych myszach. U zwierząt otrzymujących glukozaminę zaobserwowano wyraźniejsze dołączanie reszt cukrowych do białek wewnątrz komórek. Myszy te miały również większe problemy z pamięcią społeczną, rozumianą jako zdolność rozpoznawania innych osobników, niż zwierzęta z grupy porównawczej. Kiedy badacze zastosowali substancję hamującą proces dołączania struktur cukrowych, sprawność pamięci poprawiła się. Taki wynik wzmacnia podejrzenie, że nadmierna glikozylacja może mieć bezpośredni udział w problemach z pamięcią u zwierząt, a nie tylko występować obok nich. Nie oznacza to jednak, że identyczny efekt został już wykazany u ludzi.
Zespół przeanalizował również ludzką tkankę mózgową udostępnioną przez bank tkanek i mózgów UF Neuromedicine. Próbki pochodzące od osób z chorobą Alzheimera wykazywały znacznie więcej dołączonych struktur cukrowych niż próbki od osób bez tej choroby. Naukowcy połączyli ten wynik z obserwacją z dokumentacji medycznej oraz eksperymentami na myszach. Wspólny obraz sugeruje, że zmieniony metabolizm może być czymś więcej niż ubocznym skutkiem choroby. Nadal nie wiadomo jednak, czy nadmierna glikozylacja jest jednym z czynników rozpoczynających proces chorobowy, jego następstwem, czy też elementem obu tych zjawisk.
Co wynik oznacza dla osób stosujących glukozaminę
Badanie nie jest podstawą do stwierdzenia, że każda osoba przyjmująca glukozaminę jest narażona na rozwój demencji ani do zalecenia wszystkim pacjentom natychmiastowego odstawienia suplementu. Autorzy podkreślają, że potrzebne jest kontrolowane badanie kliniczne z udziałem ludzi. Dopiero taki projekt mógłby lepiej ocenić, czy glukozamina bezpośrednio przyspiesza postęp choroby, a także sprawdzić, którzy pacjenci mogą być najbardziej podatni na jej działanie. Do tego czasu wynik należy traktować jako sygnał bezpieczeństwa i pytanie badawcze, nie jako dowód szkodliwości suplementu. Osoby z zaburzeniami poznawczymi lub rozpoznanym otępieniem, które stosują glukozaminę, powinny omówić tę kwestię z lekarzem prowadzącym, zwłaszcza jeśli przyjmują również inne preparaty lub leki.
